研究背景与问题

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，高血糖状态会导致多种并发症，其中周围神经损伤（Diabetic peripheral neuropathy，DPN）是最常见的并发症之一。DPN的发生与高糖代谢记忆有关，即细胞长期暴露在高糖环境中，即使血糖恢复正常，细胞损伤和功能障碍仍然持续存在。雪旺细胞（Schwann cells，SCs）是维持周围神经完整性和功能的关键细胞，其损伤在DPN的发生发展中起重要作用。丹酚酸B（Salvianolic acid B，Sal B）是一种从丹参中提取的多酚类化合物，具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。本研究旨在探讨丹酚酸B对高糖代谢记忆诱导的雪旺细胞损伤的保护作用及其对凋亡与焦亡通路的调控机制，为DPN的治疗提供新的思路。

研究方法

本研究采用大鼠雪旺细胞系RSC96，将其分为对照组（5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（125 mmol/L葡萄糖72 h）和代谢记忆模型组。高糖组和高糖代谢记忆模型组分别用高糖溶液和含有糖基化终产物（Advanced glycation end products，AGEs）的溶液处理，以模拟高糖代谢记忆诱导的细胞损伤。实验分为三个阶段：第一阶段，通过高糖和AGEs诱导建立雪旺细胞损伤模型；第二阶段，给予丹酚酸B干预，观察其对细胞损伤的保护作用；第三阶段，通过检测细胞凋亡、焦亡相关指标以及相关信号通路蛋白的表达，探讨丹酚酸B的作用机制。

核心结果

本研究结果显示，与高糖组相比，丹酚酸B处理组雪旺细胞的存活率显著提高，细胞凋亡和焦亡相关蛋白表达降低。进一步的研究发现，丹酚酸B通过抑制caspase-3、caspase-8和caspase-11等凋亡和焦亡相关蛋白的表达，以及调节JNK、p38和NF-κB等信号通路，发挥其神经保护作用。

结论与意义

本研究证实了丹酚酸B对高糖代谢记忆诱导的雪旺细胞损伤具有显著的保护作用，并通过调节凋亡与焦亡通路发挥其神经保护机制。这些发现为DPN的治疗提供了新的理论依据和潜在的药物靶点，有助于开发新型的DPN治疗策略。

文章来源：《陕西医学杂志》 网址: http://www.sxyxzz.cn/qikandaodu/2026/1027/327.html

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